第二百八十二章：高原反应（2 / 2）

过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。

此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。

缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。

进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3－二磷酸甘油酯（2，3－DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60％时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。

长孙渊宏气的捶桌子，严雅久不见好，又执意跟着队伍前行，这样会拖累他们跟不上进程。

安琪儿无奈的倒了一杯水，放在了长孙渊宏的面前，严雅的身子不好，典型的富贵病，有些低血糖，进入高原后这样的反应要比一般的人更加严重一些，几个大夫都是束手无策的，长时间以往，只怕会威胁到生命。

“不如将严雅送回去如何？”

长孙渊宏冷冷一笑，见四下无人，这才对安琪儿开口说道“朕也是有此意的，没有想到严氏居然开口威胁朕，说若是将他丢下不管，她就将两人的婚事，告诉所有的人。”

眼中的杀意毫不掩饰，自古皇帝的统治高于一切，有人敢威胁皇帝，那个人自然是离死不远了。

安琪儿摇了摇头，这个时候处置严雅，只怕会节外生枝，前面就是鞑靼，要是让鞑靼人看见他们这些羽国的人，在这里肆意的杀人，只怕到时候又要惹过多的是非，还会泄露他们的行踪，得不偿失。

“不如让妾身去找她谈谈，这个时候多一事不如少一事，也许能够改变她的注意也说不定。”